Oxidação de proteína faz colesterol bom fazer muito mal

Só há cerca de dois anos os cientistas descobriram a a estrutura do HDL. Um ano depois eles verificaram que este "bom colesterol" tem um lado negativo.
[Imagem: University of Cincinnati]

Pesquisadores descobriram o processo pelo qual a lipoproteína de alta densidade (HDL) - o chamado "colesterol bom" - torna-se disfuncional.

Quando isso acontece, o colesterol que era bom passa a fazer mal, perdendo suas propriedades cardioprotetoras.

Mais do que não proteger, o HDL disfuncional passar a causar inflamação e aterosclerose, o endurecimento e entupimento das artérias.

A pesquisa foi publicada na renomada revista Nature Medicine.

Oxidação de proteína

Embora as propriedades benéficas e cardioprotetoras do HDL venham sendo extensivamente estudadas ao longo dos anos, todos os ensaios clínicos de candidatos a medicamentos destinados a aumentar os níveis de HDL não conseguiram até agora melhorar significativamente a saúde cardiovascular.

Essa desconexão, bem como pesquisas recentes mostrando que uma proteína abundante no HDL está presente em uma forma oxidada nas paredes das artérias doentes, estimulou Stanley Hazen e seus colegas a estudar o processo pelo qual o HDL passa de mocinho a vilão.

Foi só em 2012 que se descobriu a proteína responsável pelo lado mau do "bom colesterol".

A apolipoproteína A1 (apoA1) é a principal proteína presente no HDL, dando à molécula a estrutura que lhe permite levar o colesterol para fora da parede das artérias e depositá-lo no fígado, de onde o colesterol é eliminado.

É a apoA1 que normalmente dá ao HDL suas qualidades benéficas ao sistema cardiovascular.

O problema parece ocorrer quando essa proteína se oxida, o que faz o papel do colesterol bom se inverter, passando a contribuir para o desenvolvimento da doença arterial coronariana.

"Agora que sabemos a feição desta proteína disfuncional, estamos desenvolvendo um teste clínico para medir seus níveis no sangue, que será uma ferramenta valiosa para avaliar o risco de doenças cardiovasculares e para orientar o desenvolvimento de terapias focadas no HDL para prevenir a doença," concluiu o Dr. Hazen.

Talvez, antes de tentar criar medicamentos, fosse interessante descobrir o que leva a apolipoproteína A1 a se oxidar.