Perda de neurônios, e não sono ruim, deixa pacientes de Alzheimer sonolentos

Os especialistas consideram que o sono é como uma "bola de cristal" para prever a ocorrência do Alzheimer.
[Imagem: CC0 Public Domain/Pixabay]

Sonolência no Alzheimer

A letargia que muitos pacientes de Alzheimer experimentam parece não ser causada pela falta de sono, mas pela degeneração de um tipo de neurônio responsável por nos manter acordados.

A equipe do professor Jun Oh, da Universidade da Califórnia de São Francisco (EUA), também confirma que a proteína tau está por trás dessa neurodegeneração.

Estas descobertas contradizem a noção mais aceita na comunidade médica e científica de que os pacientes de Alzheimer dormem durante o dia para compensar uma noite ruim de sono, abrindo a possibilidade de desenvolver terapias que possam ajudar esses pacientes a se sentirem mais acordados durante o dia.

Problema nos neurônios

A possibilidade de comparar dados de sono com visões microscópicas do tecido cerebral post-mortem foi a chave para ajudar a esclarecer este que tem sido um assunto de pesquisa há anos.

"Conseguimos provar o que nossa pesquisa anterior apontava - que, em pacientes com Alzheimer que precisam cochilar o tempo todo, a doença danificou os neurônios que os mantêm acordados," disse a professora Lea Grinberg. "Não é que esses pacientes estejam cansados durante o dia porque não dormiram à noite; é que o sistema em seu cérebro que os manteria acordados se foi."

O fenômeno oposto ocorreu em pacientes com outras condições neurodegenerativas, como paralisia supranuclear progressiva (PSP), que também foram incluídos no estudo. Esses pacientes têm danos nos neurônios que os fazem sentir-se cansados, de modo que não conseguem dormir e ficam privados de sono.

Neurônios que nos mantêm acordados

A equipe de Grinberg desenvolveu a hipótese de que os pacientes de Alzheimer estavam tendo problemas para ficar acordados depois de descobrir um conjunto de neurônios que nos mantêm acordados e que são afetados no Alzheimer desde o início da doença.

"Você pode pensar nesse sistema como um interruptor com neurônios promotores de vigília e neurônios promotores de sono, cada um ligado a neurônios que controlam os ritmos circadianos," disse o pesquisador Joseph Oh. "Finalmente, com este tecido post-mortem, pudemos confirmar que essa mudança, que é conhecida por existir em animais modelo, também existe em humanos e governa nossos ciclos de sono e vigília."

"Vemos que esses pacientes não conseguem dormir porque não há nada dizendo aos neurônios 'acordados' para desligar," completou Grinberg. "Agora, em vez de tentar induzir essas pessoas a dormir, a ideia é desligar o sistema que as mantém acordadas."

Esta ideia já está sendo testada em um ensaio clínico de pacientes com paralisia supranuclear progressiva, usando um tratamento que visa especificamente o sistema 'acordado' hiperativo que impede esses pacientes de dormir. Essa abordagem contrasta com o tratamento tradicional de tentativa e erro com medicamentos para dormir.