Proteínas tau, e não amiloides, podem ser causa de Alzheimer

Novos exames em milhares de cérebros com Alzheimer mostraram que a proteína tau disfuncional é a mais provável indutora da demência, e não as mais conhecidas amiloides beta.[Imagem: Mayo Clinic]

Miopia científica

Mais uma evidência científica vem reforçar a ideia de que as placas de proteínas beta amiloide não são as causadoras do Mal de Alzheimer.

Segundo este novo estudo, a proteínas amiloides beta de fato acumulam-se no cérebro conforme a demência progride, mas não são a principal causa da doença.

Em vez disso, quem impulsiona a progressão do declínio cognitivo e da perda de memória vistos na doença de Alzheimer é a proliferação de uma proteína tau em uma forma disfuncional.

"A maioria das pesquisas de Alzheimer tem de fato se focado nas amiloides ao longo dos últimos 25 anos," disse a Dra. Melissa Murray, neurocientista da Clínica Mayo (EUA), que não concorda com essa linha depois de examinar mais de 3.600 cérebros post-mortem.

"Exames cerebrais, feitos ao longo da última década, revelam que a amiloide se acumula conforme a doença evolui, de forma que a maioria dos modelos de Alzheimer foi construída com base na toxicidade da amiloide. Desta forma, o campo de pesquisas sobre Alzheimer tornou-se míope," explica a pesquisadora.

Proteína tau

Para ganhar uma visão melhor, a equipe decidiu estudar um número inédito de cérebros, doados para pesquisas pelas famílias de pessoas que morreram com Alzheimer. Assim como olhar para os anéis de uma árvore permite identificar padrões como a mudança das estações e o envelhecimento da árvore, estudar cérebros em diferentes estágios da doença de Alzheimer dá uma perspectiva do impacto cognitivo de um vasto leque de alterações cerebrais que acompanham a doença.

"A proteína tau pode ser comparada aos dormentes que estabilizam um trilho que as células do cérebro usam para transportar alimentos, mensagens e outras cargas vitais através dos neurônios," explica a Dra. Murray.

"Na doença de Alzheimer, alterações na proteína tau tornam esses trilhos instáveis nos neurônios do hipocampo, o centro de memória. A tau anormal acumula-se nos neurônios, o que eventualmente leva à sua morte. As evidências sugerem que a tau anormal então se espalha de uma célula para outra, disseminando a tau patológica no córtex cerebral.

"O córtex é a parte mais externa do cérebro, que está envolvida em níveis mais elevados de pensamento, planejamento, comportamento e atenção - explicando as mudanças comportamentais em pacientes de Alzheimer. A amiloide, por outro lado, começa se acumulando nas partes externas do córtex e então se espalha para baixo, para o hipocampo e, eventualmente, para outras áreas", diz ela.

"O nosso estudo mostra que o acúmulo de amiloide tem uma forte relação com o declínio da cognição. Entretanto, quando você leva em conta a tau patológica, a relação entre amiloide e cognição desaparece - o que indica que a tau é o motor da doença de Alzheimer," conclui a Dra Murray.

Modelos e contestações

A grande discussão atualmente sendo travada no campo das neurociências é que a ocorrência das placas de beta amiloide em conjunto com o Alzheimer - uma associação - não demonstra uma causalidade.

Vários estudos recentes vêm negando essa hipotética causalidade:

• Ligação entre placas amiloides e Alzheimer é questionada
• Revolução no Alzheimer: beta-amiloides podem ser defesa do cérebro
• Não é apenas amiloide: Alzheimer depende de fator que pode ser prevenido
• Beta-amiloide pode ser consequência, e não causa do Alzheimer

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