Descoberta desafia principal teoria sobre Mal de Parkinson

Projeções dos neurônios de dopamina aparecem em vermelho e verde no cérebro das cobaias.[Imagem: Sabatini Lab]

Eficácia temporária

Pesquisadores podem ter descoberto por que os medicamentos padrão para a doença de Parkinson tornam-se frequentemente ineficazes depois de um curto período de tratamento.

Isto pode levar a uma melhor compreensão não apenas desta doença neurodegenerativa, mas também de vários distúrbios cerebrais, da dependência de drogas à depressão, que compartilham várias moléculas sinalizadoras envolvidas na modulação da atividade cerebral.

Dopamina

Uma equipe liderada por Bernardo Sabatini, da Escola de Medicina de Harvard (EUA), usou modelos animais para estudar os neurônios de dopamina no estriado, uma região do cérebro envolvida tanto no movimento quanto na aprendizagem.

Esses neurônios liberam dopamina, um neurotransmissor que nos permite andar, falar ou digitar em um teclado.

Quando essas células morrem, como ocorre nos pacientes de Parkinson, o mesmo acontece com a capacidade de iniciar movimentos com facilidade.

Os medicamentos atuais contra Parkinson são precursores da dopamina, que são então convertidos em dopamina por células do cérebro.

O reverso da escassez de dopamina é o que os médicos chamam de hiperatividade de dopamina.

Cocaína, heroína e anfetaminas acionam ou imitam os neurônios de dopamina, em última análise reforçando o sistema de recompensa pelo consumo de drogas.

Outras condições, como a desordem obsessiva-compulsiva, síndrome de Tourette e mesmo a esquizofrenia também podem estar relacionadas com a desregulação da dopamina.

Neurotransmissor GABA

O que o novo estudo, publicado na revista Nature, relata agora é que os neurônios de dopamina do mesencéfalo não liberam apenas dopamina, mas também um outro neurotransmissor chamado GABA, que diminui a atividade neuronal.

A presença do GABA, até agora desconhecida, poderia explicar por que a restauração apenas da dopamina pode causar melhorias iniciais em pacientes de Parkinson, mas que eventualmente diminuem.

E se o GABA for produzido pelas mesmas células que produzem outros neurotransmissores, tais como a serotonina, ligada à depressão, tratamentos similares, de foco único, podem ter pouco sucesso pela mesma razão.

"Se o que descobrimos nos camundongos aplicar-se ao ser humano, então a dopamina é apenas metade da história," disse Sabatini.

Humildade

O próximo desafio será estudar se outros neurônios que expressam o transportador vesicular monoamina também liberam GABA, além de neurotransmissores como a serotonina e a noradrenalina.

"Estes resultados destacam o pouco que realmente sabemos sobre as características mais básicas da identidade celular no cérebro," comentou Sabatini.

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