Pílula do exercício aumenta resistência física em 70%

Músculos dos animais de laboratório tratados para mostrar diferentes tipos de fibras musculares: contração lenta oxidativa (azul), contração rápida oxidativa (verde), contração rápida glicolítica (vermelho).[Imagem: Salk Institute/Waitt Center]

Exercícios sem suor

Praticamente a cada semana surge algum estudo sobre os benefícios para a saúde de caminhar ou correr.

Isso é ótimo - mas e se você não puder ou não conseguir correr? Para os idosos, obesos ou pessoas com alguma outra forma de limitação da mobilidade, as recompensas do exercício aeróbico parecem estar fora do alcance.

Talvez por enquanto, porque um número cada vez maior de cientistas está interessado em descobrir uma pílula que substitua as atividades físicas.

"A pergunta para nós era: como funciona a resistência física? E se realmente entendemos a ciência, podemos substituir o treinamento físico por uma droga?" detalha o Dr. Ronald Evans, do Instituto Salk (EUA).

Embora já tenham sido criadas as chamadas "pílulas dos exercícios físicos", essas terapias permanecem controversas, e muitos especialistas argumentam que nenhum comprimido substitui a atividade física.

Mas a equipe do Dr. Evans havia descoberto uma rota genética que é ativada no organismo quando a pessoa pratica corrida. Agora eles descobriram como ativar essa rota usando uma substância química, imitando os efeitos benéficos do exercício, incluindo o aumento da queima de gordura e o ganho de resistência física.

O gene, chamado PPAR delta (PPARD), foi ativado por um composto químico chamado GW1516 (GW).

De acordo com a equipe, o experimento, por enquanto feito apenas em camundongos, traz uma nova esperança às pessoas com doenças cardíacas, doenças pulmonares, diabetes tipo 2 ou outras limitações de saúde, que poderão desfrutar os benefícios dos exercícios físicos de forma farmacológica - tomando uma pílula do exercício.

Comprimido que vale por uma academia

Para o experimento, os camundongos normais receberam uma dose de GW durante um período de 8 semanas.

Os animais no grupo de controle, sem o medicamento, conseguiam correr cerca de 160 minutos antes da exaustão. Aqueles que tomaram a droga, no entanto, corriam cerca de 270 minutos - cerca de 70% a mais. Para ambos os grupos, a exaustão foi definida quando o açúcar no sangue (glicose) caía para cerca de 70 mg/dl, sugerindo que baixos níveis de glicose (hipoglicemia) são responsáveis pela fadiga.

"Este estudo sugere que a queima de gordura é menos um resultado da resistência do que um mecanismo compensatório para conservar a glicose," disse Michael Downes, coautor do estudo. "[O gene] PPARD está suprimindo todos os pontos que estão envolvidos no metabolismo do açúcar nos músculos, de forma que a glicose pode ser redirecionada para o cérebro, preservando assim a função cerebral."

A equipe antecipou que empresas farmacêuticas já se mostraram interessadas em usar a pesquisa para desenvolver ensaios clínicos em humanos.

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