Estudo brasileiro desvenda mecanismo de invasão do Trypanosoma cruzi

Estudo realizado por pesquisadores brasileiros demonstra que Trypanosoma cruzi utiliza o próprio mecanismo de reparação da membrana da célula hospedeira para invadi-la.[Imagem: Renato Mortara]

Invasão da célula

Vários patógenos empregam uma estratégia "traiçoeira" para invadir uma célula hospedeira: eles subvertem mecanismos existentes na própria membrana celular para ter acesso ao citoplasma.

Um grupo de pesquisadores brasileiros acaba de demonstrar que o Trypanosoma cruzi, causador da doença de Chagas, utiliza esse tipo de subterfúgio, aproveitando o mecanismo de reparação das membranas das células como recurso para invadi-las.

"O artigo teve grande repercussão porque demonstrou que o Trypanosoma cruzi é mais um microrganismo capaz de explorar um mecanismo constitutivo da célula hospedeira, além de descrever detalhadamente o mecanismo que o parasita utiliza para isso", disse Renato Mortara, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Membrana celular

Segundo Mortara, já se sabia que, quando a membrana da célula sofre um dano, os lisossomos são recrutados e liberam seu conteúdo, que se funde com a membrana, reparando a lesão.

"[...] esse mecanismo de reparo tem duas etapas. Quando o lisossomo se funde com a membrana, a célula continua ainda com uma ruptura. Então, uma parte da membrana é internalizada pela célula, incorporando a lesão. A ruptura é englobada por essa espécie de 'bolha', passando para o interior da célula, preservando as propriedades da membrana", explicou.

Agora, a pesquisadora Maria Cecília Fernandes juntou o conhecimento sobre a invasão do parasita e o reparo da membrana.

A pesquisadora observou que o parasita provoca um buraco na membrana, induzindo todo o processo de internalização da lesão. "Como o parasita permanece próximo à lesão, o processo acaba levando-o para o interior da célula", contou Mortara.

Mecanismo de reparo

Quando o parasita danifica a membrana, o dano não promove diretamente sua entrada no citoplasma. Mas desencadeia a mobilização dos lisossomos, que, além de liberar seu conteúdo para a superfície da célula, liberam também a enzima lisossomal esfingomielinase ácida (ASMase), dependente de cálcio.

"O estudo mostrou que as células com ASM reduzida são resistentes à infecção e que tratar as células com enzimas extracelulares é suficiente para promover a entrada do parasita. O aumento de ASM estimula a endocitose, dando ao parasita a chance para entrar na célula", explicou.

Segundo o estudo, o uso do mecanismo de reparo da membrana pelo Trypanosoma cruzi pode ajudar a explicar por que esses parasitas tendem a infectar músculos lisos e cardiomiócitos - tecidos nos quais os mecanismos de reparação são especialmente ativos.

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